人在衰老的過程中，肌肉的力量會越來越小，對于肌肉損傷的修復能力也會不斷下降。最近，一國際研究小組發現，一種名為FGF2的蛋白在這一過程中扮演著重要角色，而通過小鼠研究表明，利用常規藥物可以阻止這一進程。這一研究發現對于了解肌肉老化的進程十分重要，且使得未來開發可使肌肉“返老還童”的新療法成為可能。
該研究小組由英國倫敦國王學院、美國哈佛大學及麻省總醫院的研究人員組成，他們發表在最近一期《自然》雜志上的論文稱，在人體內的每一塊肌肉組織中，都有一些處于休眠狀態的干細胞，這些干細胞會在肌肉受損傷時被激活，分裂成數百個新的肌肉纖維來修復受損肌肉。在修復過程結束時，會有一些細胞重新補充到休眠狀態的干細胞群中，以保持未來對肌肉的持續修復能力。
研究人員進行了一項針對衰老期的小鼠的研究。他們發現，隨著年齡增長，小鼠體內處于休眠狀態的干細胞會逐漸減少，這或許解釋了為什么隨著年齡的增長，肌肉的修復和再生能力會逐漸下降。通過對小鼠老化肌肉進行掃描發現，在老化的肌肉中，一種名為FGF2的蛋白水平極高。這種蛋白具有刺激細胞分裂的能力，即使在不需要的時候，它們也會喚醒休眠干細胞。而對休眠干細胞的持續激活，則意味著干細胞群內細胞數量會逐漸減少，而當肌肉組織真正需要干細胞來修復的時候，卻無法作出正常的反應。
進一步研究表明，通過一種常見的FGF2抑制藥物，可以抑制FGF2蛋白，阻止干細胞被不必要的激活，進而抑制小鼠肌肉組織內干細胞數量的下降。
研究人員表示，現在還不知道為何FGF2蛋白水平會隨著年齡的增長而增加，并在不需要的時候激活干細胞，這需要進行更多的研究。而下一步工作則是要分析人體老化肌肉的狀況，看人體肌肉纖維中干細胞的損耗是否與小鼠具有同樣的機制。
倫敦國王學院的艾伯特·巴松博士表示，目前來說，預防或逆轉老年人的肌肉衰老是一個遙遠的目標，但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的過程，這一結果令人興奮。這一發現使得科學家將來有可能找到一種使肌肉“返老還童”的療法，而一旦做到這一點，則意味著老年人可以更加自由、獨立地生活。(新華網)